Ataxia cerebelosa experimental

  Rafael Pérez Vento

 El año próximo pasado publiqué en Ia Revista de Medicina y Cirugía, en colaboración con mi distinguido compañero y Ayudante de Laboratorio de Fisiología Dr. Hernández, una comunicación a propósito de la ataxia cerebelosa experimental. En ella nos limitábamos a dar a conocer la técnica que pienso seguir en los trabajos experimentales que desde hace tiempo he emprendido con el objeto de estudiar la función del cerebelo: técnica que difiere por completo de la que se ha practicado por algunos fisiólogos que han publicado interesantes monografías a propósito de la función cerebelosa.

 Estamos lejos de haber terminado nuestro estudio; pero la lentitud a que nos obligan determinadas circunstancias nos hace ir dando a la publicidad los fenómenos que varaos observando, sin esperar la terminación de este trabajo de investigación.

 Para no darle extensión innecesaria a esta segunda comunicación, pasamos por alto todo lo que, concerniente a la elección de animal, técnica operatoria, accidentes que pueden sobrevenir y manera de evitarlos; cuadro de síntomas que caracterizan el síndrome cerebeloso y que se observan en el animal operado, o, mejor dicho, cuyo cerebelo se traumatiza, por haber sido objeto de la primera comunicación a que me vengo refiriendo.

 Vamos a concretarnos en esta segunda nota a dar a conocer el resultado de uno de nuestros experimentos que se realizó en una perrita, que presentó el síndrome cerebeloso típico, esto es: ataxia akinesia y asimegia cerebelosa.

 Durante los nueve primeros días de operada, padeció los accidentes bulbares de que fatalmente sufren los animales a quienes se les hiere el cerebelo, al cabo de cuyo tiempo desaparecieron, pudiendo el animal correr, beber, respirar fisiológicamente, y recuperando el ritmo cardíaco la normalidad que en esos nueve días era muy irregular.

 A los 20 días de operada, no había recobrado la fuerza muscular; pero la ataxia ya había desaparecido y el animal caminaba y hasta trataba de correr. Los miembros anteriores estaban normales, pero no los posteriores, que separaba más de lo normal, como si tuviera necesidad para sostenerse de aumentar la base de sustentación. No podía revolverse bruscamente cuando se le llamaba, y si lo hacía caía indistintamente sobre uno de los lados. Por último, con frecuencia observamos que tenía un temblor generalizado, que no era constante, pero que se le presentaba generalmente al comer o beber.

 Dos meses después de la operación la perra estaba curada, sin que fuera posible hallar un solo síntoma que revelara el traumatismo que habíamos producido en el cerebelo. Nos resta añadir que la cantidad de cerebelo que habíamos destruido lo apreciamos en unos dos gramos de peso.

 En vista del estado saludable del animal lo enviamos a la perrera, sin que la utilizáramos para ninguna otra experiencia, con el fin de esperar a que muriera y tomar los datos que nos suministrara la autopsia.

 Transcurrió año y medio, en cuyo tiempo sólo tuvo un ataque epiléptico que duró cerca de tres horas, y que combatimos con baños calientes, única indicación que en aquel momento se nos ocurrió, y única indicación que pudimos encontrar en nuestros débiles conocimientos de medicina veterinaria.

 El día 8 de julio del año próximo pasado murió el animal, y no de muerte natural, sino producida por un furibundo puntapié que le propinó un obrero empleado de Obras públicas en defensa propia.

 Le hicimos la autopsia y poco tiempo después el examen microscópico. El cerebelo presentaba una pequeña cavidad del volumen de un guisante (petitpois), situada en la parte media cara inferior y parte posterior del cerebelo.

 En cuanto al examen microscópico, sólo hemos podido ver que en el sitio que falta la substancia cerebelosa, hay una neoformación de vasos sanguíneos; y nada más, no habiendo podido observar fibras degeneradas.

 Fáltame, para terminar, dar a conocer los partos que la perrita tuvo, y que son interesantes; fueron tres: en el primero dio vida a tres perritos, uno murió a las pocas horas de nacer, otro vivió sin presentar síntomas de enfermedad alguna, y el tercero sufre una paraplejia espasmódica de los miembros posteriores.

 En el segundo parto tuvo tres perritos que, por desgracia, he perdido de vista.

 En el tercero nacieron también tres perritos; uno que murió a las pocas horas, otro al mes, de una hemorragia cerebral, y el tercero vivió sano.

 En resumen: nueve hijos en tres partos, de los que murieron dos pocas horas después de nacer; dos que sufrieron trastornos nerviosos, a consecuencia de los cuales uno murió y el otro vive con su paraplejia; y, por último, tres que pueden considerarse normales.

 Esta es la historia clínica de nuestro primer experimento.

 (1) Comunicación presentada al Primer Congreso Médico Cubano. (Habana, mayo de 1905). Se publicó en Revista de Medicina y Cirugía, año 8, no 4, pp. 81-4; y Fojas neurológicas y mentales, La Habana, Imprenta de P. Fdez y Cia, 1916. 

 Revista Frenopática Española, Año III, julio de 1905, núm. 31, pp. 207-09.